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实验性变态反应性脑脊髓炎

实验性变态反应性脑脊髓炎

实验性变态反应性脑脊髓炎

EAE模型的构建方法主要分为主动诱导法和被动诱导法，其中主动诱导法包括制备抗原并与佐剂混合制成抗原乳剂，然后注射给实验动物。模型动物在注射抗原后9-11天开始发病，发病严重会导致动物死亡，未死亡的动物在注射3周后开始逐渐恢复。 总的来说，EAE模型在研究自身免疫性疾病，特别是多发性硬化症的发病机制、预防和治疗方案选择等方面具有重要意义。

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肝纤维化模型

肝纤维化模型

肝纤维化模型

肝纤维化是由多种致病因素引起的肝脏结缔组织异常增殖的病理生理过程。肝损伤的修复和愈合过程可能伴随着肝纤维化的发生，如果这些损伤的基础因素未得到解决，纤维化过程将继续，最终导致肝硬化。病毒、毒素、药物、酒精、遗传因素、代谢、胆汁淤积和寄生虫等因素均可损伤肝细胞，破坏胶原纤维合成、沉积、降解和吸收之间的动态平衡，从而导致肝纤维化的发生。

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DSS诱导的急性、慢性结肠炎

DSS诱导的急性、慢性结肠炎

DSS诱导的急性、慢性结肠炎

炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是结肠或胃肠道的非特异性慢性炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)和克罗恩病(Crohn’s disease，CD)。IBD的临床症状包括反复发作的腹泻、腹痛、肠出血/便血、发热、体重减轻。IBD的致病机理尚不明确，研究表明易感基因、免疫系统、外界环境和肠道微生物等多种因素均与疾病发生相关。目前有多种临床前小鼠模型用于研究IBD，基于不同诱导方法得到的疾病模型具有特定的用途。

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小鼠心梗再灌注病理造模及评价

小鼠心梗再灌注病理造模及评价

小鼠心梗再灌注病理造模及评价

急性心肌梗死（AMI），又称心肌梗死，是由于冠状动脉急性阻塞导致相应心肌区域供血不足，使心肌坏死的影响生命的疾病。该疾病主要由冠状动脉粥样硬化、心律失常、呼吸衰竭等各种原因导致的血液供应不足、心肌缺氧和心肌过度耗氧等多因素所致。全球范围内，急性心肌梗死发病率与死亡率较高，且以中老年人及有心脏疾病、吸烟、糖尿病及高血脂等高危人群较为常见。 急性心肌梗死的主要症状包括持续超过30分钟的临床表现明显的胸痛或憋闷感等心脏缺血症状，患者常有濒死感。在疼痛发作的早期，患者可能还会出现胸闷、气促、咳嗽等心衰症状，严重者可能出现休克症状。急性心肌梗死为非传染性疾病，主要通过心血管疾病等原发性病症进行发病。 急性心肌梗死治疗的主要目标是立即疏通冠状动脉，减缓心肌缺血和心肌梗死的进展。常用的治疗方式包括药物治疗，如使用抗血小板药、抗凝药、调脂药等，及介入治疗与手术治疗如经皮冠状动脉介入治疗、紧急冠状动脉旁路搭桥术等。

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可诱导型心脏Drd5基因条件性敲除小鼠模型

可诱导型心脏Drd5基因条件性敲除小鼠模型

可诱导型心脏Drd5基因条件性敲除小鼠模型

慢性心力衰竭（Chronic heart failure, CHF）是由于心脏结构或功能异常导致 心室充盈或射血能力受损的复杂临床综合征, 是多种心脏病终末阶段的临床表现。慢性心衰患者的再 入院死亡率每年约为 20%，五年死亡率接近 50% 。因此，在机体出现心衰之前早期防治应该是治疗研究的重点，阻止心肌损伤和重构，是降低心衰发生发展的关键。 本研究设计基于同源重组理论，利用胚胎干细胞打靶及显微注射技术，构建了Drd5floxp/flox小鼠，利用Cre/LoxP系统复制Drd5在心肌细胞可诱导性条件敲除小鼠(Drd5flox/flox, Myh6 CreERT2)，在成年后特异性心脏敲除Drd5，得到可稳定遗传、既有明显表型又保持原有生存率的心肌病模型.该小鼠给予他莫昔芬诱导后两周表现为左心室肥厚，6周后射血分数和短轴缩短率持续降低，心腔扩大，室壁变薄，心肌纤维增多，心功能严重受损。

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